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Descubren un nuevo punto débil del coronavirus

La mayoría de las vacunas y tratamientos que se están diseñando frente al SARS-CoV-2 se centran en la proteína de la espícula o bien proteína S, una especie de «gancho» en la superficie del virus que reconoce una molécula en las células a las que va a atacar (el receptor ACE2), para poder penetrar y También infectarlas. De ahí que, si se bloquea a la proteína S, por ejemplo, con un anticuerpo, se puede impedir la entrada del virus. Sin embargo aparte de esta espícula el virus depende de una sofisticada colección de proteínas para ensamblar su envuelta o bien responder y organizar su material genético, entre otras muchas cosas. Debido a esto, hay otras muchas dianas a las que los tratamientos pueden recurrir para evitar el ataque del coronavirus. Últimamente, un conjunto de estudiosos de la escuela Grossman de Medicina de la Universidad de Inédita York y de la Universidad Rockefeller, También en Inédita York, han identificado una proteína que podría ser una interesante diana para los tratamientos, pues es fundamental para la replicación del virus: Se trata de la proteína de transmembrana 41 o TMEM41B. Bloquear la replicación
Según han concluido, en un Solo estudio publicado últimamente en «Cell», esta molécula es fundamental para el ensamblaje de una membrana de lípidos que resguarda el material genético del virus Mientras se replica en el interior de las células infectadas. Para llegar a estas conclusiones, los estudiosos compararon exactamente el mismo proceso en dos docenas de flavivirus (entre los cuales están los virus del zika o bien del Nilo Occidental), Así De exactamente la misma forma que en tres coronavirus estacionales, causantes de catarros. Su finalidad era encontrar puntos débiles comunes a Múltiples virus con vistas a prepararse para futuros brotes. «Nuestros estudios son la primera evidencia de que la proteína transmembrana 41 B es un factor crítico para la infección de los flavivirus y los coronavirus, Al igual que SARS-CoV-2», ha explicado en un Sólo comunicado John T. Poirier, coautor del trabajo. Pero no es lo único que han averiguado: Asimismo han identificado todo un mapa de posibles blancos que pueden ser de ayuda contra el SARS-CoV-2. Futuros tratamientos
«Aunque inhibir la proteína transmembrana 41B es en seguida mismo una prioridad para futuras terapias con las que detener la infección del coronavirus —ha continuado Poirier— hemos identificado alrededor de otras cien proteínas que Además podrían ser investigadas Al igual que potenciales dianas para medicamentos». En concreto, los estudiosos han identifcado 127 rasgos moleculares comunes entre los coronavirus implicados en diversas rutas metabólicas implicadas con el incremento teléfono o bien la comunicación. De la misma forma, los estudiosos han señalado que las mutaciones en TMEM41B, comunes en una de cada cinco personas procedentes de Asia, Pero no en africanos o europeos, podría estar relacionada con la mayor frecuencia de casos severos en Ciertas poblaciones. En todo caso, John T. Poirier ha comentado que es necesario hacer más investigaciones para averiguar si las mutaciones en TMEM41B hacen que Ciertas personas sean menos vulnerables a la COVID-19. Para llegar a estas conclusiones, los científicos usaron la herramienta de edición genética CRISPR para inactivar más de 19.000 genes en células humanas infectadas con flavivirus y coronavirus. En cada caso, compararon el talento del virus para replicarse. Ahora, tratarán de estudiar cuál es el papel exacto de TMEM41B en la replicación del SARS-CoV-2 para tratar de localizar formas de bloquearla. Por ultimo, Creen que el manipulación que han hecho de CRISPR en este caso es un modelo para contrariar a las epidemias que ocurrirán en el futuro.